Volumen al máximo
La hipersensibilidad visceral — una percepción aumentada de los estímulos procedentes de los órganos internos — es el mecanismo fisiopatológico central en muchos TIIC. Los pacientes con SII experimentan dolor con volúmenes de distensión rectal que las personas sanas no perciben. La señal del intestino es normal; es el procesamiento de la señal lo que está amplificado.
Esto no es exageración ni simulación. Los estudios de imagen cerebral funcional (fMRI) muestran que los pacientes con SII tienen activación aumentada en la corteza cingulada anterior, la ínsula y la corteza prefrontal — las regiones cerebrales que procesan y evalúan el dolor visceral — en respuesta a distensión intestinal que no activa estas regiones en controles sanos.
Sensibilización periférica
La amplificación puede comenzar en la propia pared intestinal. El SII postinfeccioso — que se desarrolla en el 10-15% de las personas tras gastroenteritis — proporciona un modelo claro: la infección resuelve, pero la microinflamación residual (mastocitos, linfocitos T) persiste en la mucosa, sensibilizando las terminaciones nerviosas aferentes cercanas.
Esta proximidad mastocito-nervio se ha cuantificado: en pacientes con SII, la distancia entre mastocitos activados y terminaciones nerviosas es significativamente menor que en controles sanos. Los mediadores de los mastocitos (histamina, triptasa, prostaglandinas) sensibilizan directamente los nociceptores viscerales, bajando su umbral de activación.
Sensibilización central
Las señales periféricas convergen en el asta dorsal de la médula espinal, donde la estimulación repetida puede inducir potenciación a largo plazo — fortaleciendo las sinapsis del dolor. Los fenómenos de amplificación espinal (wind-up) significan que incluso señales periféricas normales generan señales ascendentes amplificadas.
A nivel cerebral, la disfunción en las vías inhibitorias descendentes — el sistema innato de supresión del dolor del cuerpo — amplifica aún más la percepción del dolor. Estas vías utilizan serotonina y noradrenalina, lo que explica por qué los antidepresivos duales (ISRSN como duloxetina) y los tricíclicos (amitriptilina) son efectivos como neuromoduladores del dolor visceral.
Implicaciones terapéuticas
Abordar la hipersensibilidad visceral requiere actuar sobre ambos componentes. Periféricamente: estabilizadores de mastocitos (ketotifeno, cromoglicato), antiespasmódicos (mebeverina, hioscina), aceite de menta (que actúa sobre los canales de calcio del músculo liso). Centralmente: antidepresivos tricíclicos a dosis bajas, ISRSN, pregabalina.
La hipnoterapia dirigida al intestino, que modifica el procesamiento central del dolor mediante sugestión y relajación, tiene una de las bases de evidencia más sólidas para el SII, con tasas de respuesta del 60-80% y beneficios que persisten años después del tratamiento.