Tres mecanismos de intercambio genético
La transferencia horizontal de genes (THG) permite a las bacterias adquirir genes de especies no relacionadas, eludiendo la herencia vertical. La conjugación implica transferencia directa mediante pili: una bacteria donante extiende un puente proteico al receptor, transfiriendo plásmidos o ADN cromosómico. La transformación ocurre cuando las bacterias captan ADN «desnudo» de células muertas en el entorno. La transducción usa bacteriófagos como vectores: el fago empaqueta erróneamente ADN del huésped, transfiriéndolo a otra bacteria. Los tres mecanismos ocurren fácilmente en el intestino, rico en nutrientes y densamente poblado.
Elementos genéticos móviles
Los genes viajan en elementos móviles: plásmidos (círculos autorreplicantes), transposones (secuencias de ADN que se copian a sí mismas) e integrones (plataformas de captura de genes). Estos elementos persisten en las poblaciones bacterianas porque confieren ventajas (resistencia a antibióticos, metabolismo de nutrientes raros). Un integrón que porta betalactamasa (resistencia a penicilina) puede saltar de una especie a docenas en semanas, explicando la rápida propagación de la resistencia.
Resistencia a antibióticos y el resistoma
El resistoma —todos los genes de resistencia en una comunidad— está moldeado en gran medida por la THG. Un gen de resistencia de Staphylococcus aureus en un plásmido transferible llega a E. coli, Salmonella y comensales indígenas en días. Clínicamente, esto significa que la resistencia que surge en patógenos se propaga rápidamente a comensales inofensivos, creando un reservorio de genes de resistencia que pueden resurgir en patógenos. El uso de antibióticos selecciona bacterias que portan estos elementos, amplificando el problema.
Adquisición de islas de patogenicidad
Algunos genes se agrupan en islas de patogenicidad: regiones cromosómicas que codifican virulencia (toxinas, adhesinas, factores de invasión). La adquisición de islas mediante THG transforma un comensal inofensivo en un patógeno. La E. coli enterohemorrágica (ECEH) adquirió los genes de la toxina Shiga de fagos lisogénicos. La THG explica cómo una sola especie (E. coli) abarca desde benigna hasta potencialmente mortal.
Influencia de la dieta en las tasas de THG
La investigación reciente sugiere que la dieta influye en la frecuencia de THG: las dietas ricas en grasa y bajas en fibra aumentan la permeabilidad, la depleción de almidón y el estrés oxidativo, promoviendo el daño bacteriano y la liberación de ADN, facilitando la transformación. Por el contrario, las dietas ricas en fibra estabilizan la diversidad de la microbiota, reduciendo la aceleración de la THG impulsada por la disbiosis. Este mecanismo vincula la calidad dietética con la evolución de la resistencia a antibióticos —una preocupación de salud pública.