Más que calorías que entran y calorías que salen
El síndrome metabólico — el conjunto de resistencia a la insulina, obesidad central, dislipidemia e hipertensión — afecta aproximadamente a una cuarta parte de la población adulta mundial. Aunque el balance energético y la genética son centrales, la evidencia creciente demuestra que el microbioma intestinal modula múltiples componentes del riesgo metabólico.
Cómo las bacterias influyen en el metabolismo
Extracción de energía: ciertas configuraciones microbianas extraen más calorías de la misma ingesta dietética. AGCC y señalización metabólica: el propionato activa los receptores GPR41/GPR43, modulando la saciedad y el gasto energético. El butirato mejora la sensibilidad a la insulina a través de mecanismos dependientes de HDAC. Ácidos biliares: la microbiota regula el pool de ácidos biliares, que a su vez señaliza a través de FXR y TGR5 para regular la gluconeogénesis y el metabolismo lipídico. Endotoxemia metabólica: el aumento de la permeabilidad intestinal permite la translocación de LPS, activando la inflamación sistémica de bajo grado que impulsa la resistencia a la insulina.
La cuestión de la causalidad
Los estudios de trasplante fecal en modelos animales y humanos proporcionan cierta evidencia causal: la microbiota de individuos obesos puede promover el aumento de peso en receptores germ-free. Sin embargo, la contribución del microbioma al síndrome metabólico humano opera junto con la dieta, el ejercicio, la genética y los factores ambientales.
Intervenciones
Las dietas ricas en fibra y los prebióticos mejoran consistentemente los marcadores metabólicos en ensayos clínicos, con efectos mediados por el microbioma. La metformina ejerce parte de su efecto hipoglucemiante a través del microbioma. Los probióticos muestran efectos modestos y específicos de cepa.